Острый геморрагический гастрит



Гастрит – везде распространенное заболевание, видящееся во всех возрастных группах и слоях населения. Острые формы данной патологии чаще диагностируются у больных старше 60 лет, но ими смогут мучиться дети, дети, юные люди. Каждый год по поводу острого гастрита к докторам обращается около 2 млн. человек. Хронические формы составляют примерно 80% всех болезней желудка. Для данной нозологии кроме этого характерен рост заболеваемости с возрастом. Эксперты в области гастроэнтерологии отмечают, что в России распространенность ведущего этиологического фактора хронических форм – H.pylori – довольно большая: возбудителя выявляют у 75-80% взрослого населения. Наряду с этим хеликобактерная этиология воспалительных болезней желудка констатируется в 90% случаев.

Второй по частоте обстоятельством хронического воспаления гастральной слизистой оболочке есть выработка аутоантител к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка. Аутоиммунная этиология более характерна для дам, среди мужчин ее распространенность втрое ниже. Еще одна форма патологии – геморрагическая – видится достаточно редко, в основном у лиц мужского пола. Считается, что около 4% всех желудочных кровотечений связаны с геморрагическим гастритом .

Обстоятельства гастрита

Этиологические факторы острого и хронического гастрита во многом схожи, но смогут быть очень разнообразными. К ним относят: заразу, химические и лекарственные агенты, нарушения питания и другие повреждающие механизмы.

Острый геморрагический гастрит

Острая форма заболевания возможно вызвана разными возбудителями. Так, инвазия H.pylori в слизистую оболочку желудка ведет к формированию острой воспалительной реакции в антральном отделе. В случае если вовремя не начать лечение, бактерии распространяются на всю слизистую оболочку, в будущем приводя к формированию хронического воспаления, язвенной болезни желудка и ДПК. Такие возбудители, как стрептококки. стафилококки, кишечная палочка, протей и клостридии, смогут приводить к выраженному гнойному воспалению стены желудка – флегмонозный гастрит. Факторами риска развития данной формы заболевания являются злоупотребление алкоголем. СПИД, зараза дыхательных путей. Выраженное флегмонозное воспаление может закончиться гангреной желудка.

Обстоятельством острого воспаления слизистой оболочке оболочки желудка возможно вирусная зараза. Значительно чаще вирусные острые гастриты видятся у больных с иммуносупрессией (на фоне приема иммунодепрессантов, у онкологических больных, при наличии первичного либо вторичного иммунодефицита). Вирус может локализоваться в ограниченном участке слизистой оболочке либо вызывать пангастрит. Достаточно редко этиологическими факторами выступают туберкулез. сифилис. грибковая зараза, паразиты, инвазия Helicobacter heilmannii.

Острый геморрагический гастрит

Лекарственные действия приводят к формированию таких форм воспаления слизистой оболочке желудка, как катаральная, эрозивная и геморрагическая. Повреждающим действием в большинстве случаев владеют нестероидные противовоспалительные средства, сердечные гликозиды, антибиотики и сульфаниламиды, гормоны коры надпочечников. К химическим факторам кроме этого относят злоупотребление алкоголем, прием кокаина .

Повредить слизистую оболочку желудка с предстоящим воспалительным ответом способны: радиация, механическая травма (к примеру, установка зонда, нарушение техники ЭГДС ), пищевая аллергия, действие бактериальных токсинов, заброс желчи из двенадцатиперстной кишки (в будущем ведет к формированию хронического гастрита типа С). Тяжелые поражения желудка формируются на фоне выраженной ишемии его стены, при неспециализированном стрессовом действии на организм (массивная кровопотеря. полиорганная недостаточность и др.).

Острый геморрагический гастрит

К острому воспалению кроме этого приводят погрешности в питании. Систематическое потребление через чур жирных, острых, экстрактивных блюд, весьма горячей либо холодной пищи, газированных напитков довольно часто содействует формированию острого гастрита. Время от времени острое воспаление появляется кроме того на фоне нехорошего пережевывания еды, переедания, питания всухомятку, поскольку все это приводит к механическому травмированию слизистой оболочке оболочки желудка.

К началу острого воспаления в желудке предрасполагают эндогенные интоксикации при эндокринных болезнях, массивных ожогах. переливании несовместимой крови, тяжелых заразах, почечной либо печеночной недостаточности. В данной ситуации существенно нарушается баланс между агрессивной средой желудка и его защитными факторами, благодаря чего и начинается гастрит.

В происхождении хронического воспалительного процесса в желудке в большинстве случаев принимает участие один из трех этиологических факторов: выработка антител к париетальным клеткам тела желудка (аутоиммунный гастрит типа А), хроническая инвазия H.pylori (хронический гастрит типа В), дуодено-гастральный рефлюкс с забросом в желудок желчи (химический гастрит типа С). Но для формирования хронического воспалительного ответа действия одного из этих факторов не хватает, требуется сочетание нескольких экзогенных либо эндогенных агентов. Факторы риска те же, что и при происхождении острого гастрита (инфекции и токсины, радиация, медикаментозные и химические действия, нарушения питания, тяжелые неспециализированные стрессы и т. д.).

Классификация гастрита

Единая классификация острых гастритов сейчас не создана. Клиницисты различают такие формы, как геморрагическая, катаральная, фибринозная, эрозивная, флегмонозная. Кое-какие эксперты считают более эргономичным выделение трех основных форм острых гастритов: эрозивный (поверхностный, глубочайший и геморрагический); неэрозивный (хеликобактерный); флегмонозный. Острые гастриты, вызванные химическим и механическим повреждением слизистой оболочке оболочки желудка, дуодено-гастральным рефлюксом, микобактериями туберкулеза, бледной трепонемой, аллергический гастрит в большинстве случаев относят к группе другие острые гастриты.

Острый геморрагический гастрит

Кроме этого на сегодня существует множество вариаций классификации хронических гастритов. Клиницисты применяют три основные классификации, помимо этого, в различных клиниках смогут употребляться и менее узнаваемые.

Классификация Strickland и Mackay, 1973 год:

  • Гастрит типа А (аутоиммунный хронический) – отмечается выработка антител к париетальным клеткам желудка, гипергастринемия, поражается по большей части тело желудка.
  • Гастрит типа В (хеликобактерный) – характерно отсутствие иммунных расстройств, гипергастринемии; тесты на H.pylori положительные; эндоскопически выявляется антральный гастрит .
  • Гастрит типа С (химико-токсический) – начинается благодаря действия на слизистую оболочку желудка желчи, веществ, лекарств (НПВС).
  • Смешанный – наличие в один момент показателей аутоиммунного и хеликобактерного гастрита или пангастрит.


В 1990 кожный покров. была создана Сиднейская классификация, в которой выделяли острые, хронические, и особенные формы гастрита. Черта проводится по этиологии, типу и локализации морфологических трансформаций:

  1. Тип гастрита:
  • Острый
  • Хронический
  • Особенные формы – лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный, эозинофильный (аллергический), гранулематозный и т. д.
  1. Локализация трансформаций: гастрит тела желудка, антральный, пангастрит.
  2. Морфологические показатели:
  • Тяжесть воспалительных трансформаций
  • Активность процесса (отсутствует, умеренная, выраженная)
  • Обсеменение H.pylori
  • Атрофия желез желудка (хронический атрофический гастрит )
  • Кишечная метаплазия.
  1. Этиология – инфекционная (H.pylori); неинфекционная (алкогольный, химический, лекарственный, постгастрорезекционный гастрит).
  2. Эндоскопические категории: эритематозно-экссудативный гастрит (катаральный ), геморрагический, гиперпластический. рефлюкс-гастрит, плоские либо немного поднятые эрозии.

В 1996 году данная классификация была модифицирована и взяла наименование Хьюстонской. По сути она не отличается от Сиднейской классификации, но более детально обрисовывает разные типы гастритов. Кроме этого в ней появились такие нозологические единицы, как атрофический мультифокальный гастрит (смешанный типа А и В), гранулематозный (на фоне болезни Крона. Вегенера. инородных тел ), другие инфекционные (кроме H.pylori), огромный гипертрофический (заболевание Менетрие ).

Перечисленные классификации не учитывают таких показателей заболевания, как нарушение секреторной функции (повышенная либо пониженная кислотность ); стадия (обострение, ремиссия); осложнения (кровотечение. малигнизация, изъязвление). В России везде употребляется рабочая классификация Рысса С. М. включающая все вышеперечисленные пункты.

Симптомы гастрита

Симптоматика гастритов очень вариабельна, зависит от этиологии, типа, клинической формы заболевания. Ознакомиться с развернутой клинической картиной каждого из видов гастрита возможно в соответствующих разделах, тут же будут приведены основные симптомы и синдромы.

Для острого гастрита характерно бурное начало болезни, довольно часто сверхтяжелое течение. В симптоматике в большинстве случаев преобладают явления интоксикации, лихорадка, диспепсические расстройства, боли в эпигастральной области, тошнота и рвота. Часто острые гастриты осложняют течение других болезней. При развитии геморрагического гастрита к вышеописанной симптоматике присоединяются кровавая рвота, мелена, отрыжка и изжога. направляться отличать острый процесс от обострения хронического.

Хронические гастриты имеют как местные, так и неспециализированные проявления. К местным показателям относят диспепсические явления (тяжесть в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, неприятный вкус и запах изо рта, неустойчивый стул, урчание в животе). Для аутоиммунного гастрита в обязательном порядке наличие иммунных расстройств, антител к обкладочным клеткам желудка, злокачественной анемии, ахлоргидрии. К неспециализированным проявлениям хронических воспалительных болезней желудка относят явления астении. демпинг-синдрома. жжение в ротовой полости, парестезии, язвенноподобный комплекс.

Геморрагический гастрит довольно часто ведет к формированию тяжелой анемии на фоне профузного кровотечения, шока; осложняется флегмоной желудочной стены, перфорацией, формированием стриктур. Течение острого флегмонозного гастрита может усугубляться перфорацией стены желудка, формированием наружных и внутренних свищей. стриктур желудка. Среди неопластических осложнений хронических гастритов господствуют аденокарциномы (при гастрите типа А) и рак желудка (при гастрите типа В).

Диагностика гастрита

Диагностика любого вида гастрита обязана в обязательном порядке включать в себя консультации таких докторов, как гастроэнтеролог и эндоскопист. Профильные эксперты выяснят нужный количество обследования, которое будет включать в себя лабораторную диагностику. эндоскопические. патоморфологические и инструментальные способы изучения.

Лабораторная диагностика гастритов основывается на определении уровня пепсиногена I и II в крови (гастрит типа А), выявлении H.pylori (в кале способом ИФА. ПЦР. антител к хеликобактер в крови, дыхательный тест ), итогах анализа кала на скрытую кровь (для обнаружения желудочного кровотечения). Для оценки секреции проводится изучение желудочного сока .

Для постановки диагноза острого гастрита время от времени не редкость достаточно тщательного сбора анамнеза. Инструментальная диагностика острых и хронических гастритов предполагает проведение ЭГДС, эндоскопической биопсии. рентгенографии желудка с контрастированием, МСКТ органов брюшной полости, электрогастрографии. внутрижелудочной pH-метрии. При подозрении на рефлюкс-гастрит делают антродуоденальную манометрию. Морфологическое изучение биоптатов разрешает установить правильный патогистологический диагноз и назначить патогенетически обоснованное лечение.

При подозрении на алкогольный гастрит диагностическая тактика может мало различаться. На протяжении эндоскопического изучения проводится забор образцов как минимум из пяти территорий желудка. Морфологический анализ показывает на накопление в слизистой оболочке оболочке желудка промежуточных филаментов, почему восстановительные способности тканей понижаются. Слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна. Довольно часто выявляются эрозии и язвы слизистой оболочке. В замысел обследования в обязательном порядке включают УЗИ гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз гастритов проводится с функциональной диспепсией. язвенной заболеванием желудка и ДПК, раком желудка. Схожую симптоматику смогут иметь инфаркт миокарда. острый холецистит и панкреатит. гастроэнтериты и травмы органов брюшной полости.

Лечение гастрита

Лечение воспалительного процесса в слизистой оболочке оболочке желудка должно быть направлено на устранение обстоятельства, которая стала причиной его происхождению. Ответственным звеном терапии есть диета – без соблюдения определенных правил пищевого поведения медикаментозное действие будет значительно менее действенным. Диетотерапия острого гастрита может включать период полного голодания в течение 1-2 дней. Громадное значение имеет и отказ от негативных привычек (курения. злоупотребления алкоголем, бесконтрольного приема лекарств и т. д.).

Медикаментозное лечение острого гастрита включает использование антацидных и антисекреторных средств, гастропротекторов. В зависимости от этиологии процесса выполняют эрадикацию H.pylori, специфическую бактерицидную терапию (при туберкулезе, сифилисе, грибковом ходе), симптоматическое лечение (спазмолитики, анальгетики, противорвотные средства, инфузионная терапия ). Геморрагический гастрит требует назначения гемостатической терапии, трансфузии препаратов крови (эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы).

Лечение хронического аутоиммунного гастрита начинается с маленького курса глюкокортикоидных гормонов. При эффективности первого курса введение гормонов повторяют, при отсутствии результата – отменяют. На стадии атрофического гастрита назначают натуральный желудочный сок и препараты, улучшающие моторику ЖКТ. Симптоматическая терапия включает в себя лечение В12-дефицитной анемии. замещение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Громадное значение в лечении острых и хронических H.pylori-ассоциированных гастритов имеет антихеликобактерная терапия. Игнорирование этого направления лечения ведет к формированию атрофии слизистой оболочке оболочки в течение 10-15 лет. Стандартная антихеликобактерная схема начинается с назначения первой линии препаратов: ингибиторов протонной помпы, двухкомпонентной бактерицидной терапии (комбинации кларитромицина, амоксициллина, фуразолидона). В случае если у больного диагностирован гастрит с пониженной секреторной функцией, вместо ИПП назначают препараты висмута. В случае неэффективности указанного курса используется вторая четырехкомпонентная линия: препарат висмута, ингибитор протонной помпы, тетрациклин и метронидазол. Курс лечения образовывает несколько недель. Через полтора месяца по окончании окончания терапии в обязательном порядке проводится уреазный дыхательный тест для контроля ее эффективности.

Лечение химических и медикаментозных гастритов преследует цель нормализации секреции и моторики желудка. Для этого назначаются ингибиторы протонной помпы (так как желчь способна повреждать слизистую оболочку желудка лишь в присутствии соляной кислоты), уродезоксихолевая кислота (инактивирует желчные кислоты), блокаторы дофаминовых рецепторов (предотвращают дуодено-гастральный рефлюкс), прокинетики.

Прогноз и профилактика гастрита

Прогноз при всех видах гастрита благоприятный, но лишь при проведении своевременного лечения, соблюдении диеты, отказе от негативных привычек. Не следует забывать о том, что долгое течение хронических гастритов может приводить к формированию аденокарциномы и рака желудка.

Меры профилактики гастрита подразделяются на публичные и личные. Публичные мероприятия направлены на контроль за состоянием воды, пищевых продуктов, содержанием точек публичного питания. Личная профилактика включает в себя соблюдение верного рациона и режима питания, потребление в пищу лишь свежих продуктов и блюд, отказ от алкоголя и курения, и неконтролируемого приема лекарств.

Гастрит - лечение в Москве

Статьи по теме